卵巢囊肿产生的七大年夜说法

卵巢囊肿是广义上的卵巢肿瘤的一种，卵巢囊肿组织形态的复杂性超越任何器官。

对卵巢囊肿是如何产生的有以下七方面的说法：

1、子宫内膜莳植学说：

Sampson最早提出月经期脱落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入腹腔，莳植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并继产发展和伸展，成长成子宫内膜异位症。有生殖道畸形或梗阻的妇女常并发子宫内膜异位症，申明经血逆流可致子宫内膜莳植。反复的或过于粗莽的妇科双合诊，将子宫内膜挤入输卵管，引发腹腔莳植。输卵管畅达实验(通气、通液)及造影的操作规程不规范，将内膜碎片经输卵管压入腹腔引发腹腔莳植。腹壁刀口儿宫内膜异位或临蓐后会阴伤口呈现子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带至暗语造成医源性莳植。剖腹产及剖宫取胎术中宫腔内容溢入腹腔，在缝合子宫暗语时，缝线穿过子宫内膜层等引发的内膜莳植。

2、免疫学说：

有人认为在妇女免疫功能正常的环境下，月经期经输卵管流入腹腔的内膜细胞为主的局部免疫系统所杀灭，若局部免疫功能不足或逆流腹腔内的内膜细胞数量过量时，免疫细胞不足以将杀灭，即产生子宫内膜异位症。也有报导子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其它本身免疫疾病史者为无该病患者的两倍。从尝试成果表白，在子宫内膜异位症患者血清中lgG及抗子宫内膜本身抗体较对比组较着增加，其子宫内膜中的lgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为子宫内膜异位症多是一种本身免疫性疾病。今朝认为子宫内膜异位症患者既可有体液免疫，即B细胞应对反应加强，亦可有细胞免疫，即T 细胞免疫功能不足。上述免疫功能的异常是内膜异位的启事，还是内膜异位的成果仍有待肯定。

3、体腔上皮化生学说：

女性生殖系统上皮、卵巢生殖上皮及盆腔腹膜肋膜均发源于体腔上皮，当遭到炎症、创伤、雌激素太高档身分的影响时，或体腔上皮，几次受经血、激素或慢性炎症的刺激可以化生为子宫内膜样组织，构成子宫内膜异位症。80%的子宫内膜异位症产生在卵巢，与卵巢生发上皮的化生潜能有关。但今朝很多学者认为腹膜刺激归并子宫内膜异位症是果而不是因，并且腹膜刺激都产生在异位灶以外的部位。

4、淋巴及静脉播散学说：

在盆腔静脉或淋凑趣中发现子宫内膜组织存在撑持该论点。并认为阔别盆腔部位的器官如肺、手、大年夜腿的皮肤和肌肉产生的子宫内膜异位多是淋巴或静脉播散的成果。

5、基因学说：

某些子宫内膜异位症患者，在其家眷中同病的产生率较一般妇女为多，因此猜测可能有遗传基因的存在。

6、Koninckx等学说：

比来Koninckx等提出在于宫内膜异位症患者中常归并黄素化未分裂卵泡综合征(luteinized unruptuted follicle syndrome，简称LUFS)。因为LUFS，卵泡未分裂，腹水内雌、孕激素的浓度低，有益于子宫内膜细胞莳植而易产生子宫内膜异位症，此学说尚待进一步证实。

7、下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常说：

下丘脑-垂体功能异常首要表示在患者有过量LH分泌，无周期性改变及LH峰出，而FSH的分泌正常或稍低，从而LH/FSH比值增加，LH直接感化于卵巢的卵泡膜细胞，经由过程增加细胞内支链裂解P450c17a的活性，使卵巢内卵泡膜细胞产生过量雄激素。临床上很多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的根基病理心理改变是卵巢产生过量雄激素，而雄激素的过量产生是因为体内多种内分泌系统功能异常协同感化的成果。