?蛞皆和?011-04-22我要评论

子宫肌瘤血管性介入治疗机制

栓塞子宫动脉可阻断肌瘤的供血血管，达到肌瘤去血管化，使肌瘤缺血缺氧，导致子宫体及肌瘤平滑肌细胞变性坏死。由于肌瘤细胞分裂程度相对活跃，对缺血缺氧的耐受力较差，因此首先出现变性、坏死，而且变性坏死的程度明显强于子宫体正常平滑肌细胞。此点可从栓塞后肌瘤体积缩小率明显高于宫体缩小率的临床表现及介入治疗后子宫肌瘤的病理切片上明显见到大片肌瘤细胞变性坏死、细胞崩解而宫体肌层仅浅肌层部分坏死所证实。

因此，我们认为UAE治疗子宫肌瘤的机制是因栓塞肌瘤的供血动脉引起肌瘤的缺血缺氧坏死吸收，导致肌瘤细胞总数的明显减少，致瘤体萎缩，从而能缓解或消除其伴有的一系列临床症状。

此点与药物仅能抑制肌瘤细胞的体积而不能减少细胞数目常易导致停药后复发有明显的区别，因而其疗效更确切、不易复发。

国外有学者认为UAE治疗后不引起子宫壁的坏死，因而认为UAE治疗子宫肌瘤的机制是对肌瘤的直接作用。

对此我们有不同的看法，陈春林等在对子宫颈癌患者行术前子宫动脉灌注化疗栓塞术后3周行宫颈癌根治术送检的子宫体肌层标本病理切片中发现：浅肌层出现部分凝固性坏死，而中肌层和深肌层未见改变，说明UAE不仅导致肌瘤细胞的变性坏死而且影响到子宫肌层，但程度较轻。（责任编辑：石衣）